DOSSIER QUALITÀ DEL LATTE

Cala il grasso del latte? Controlliamo la razione
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La produzione di un latte con determinate caratteristiche nutrizionali in termini di grasso e proteina ha finora rappresentato un considerevole vantaggio economico specialmente per le realtà zootecniche che usufruiscono di regimi di pagamento del latte secondo la qualità. Al momento attuale, tuttavia, la composizione chimica del latte è diventata principalmente un utile indicatore della adeguatezza della razione somministrata agli animali.

Razza, merito genetico, stadio di lattazione e ordine di parto sono in effetti fattori sicuramente rilevanti nel determinare la qualità del latte, ma il ruolo di massima importanza è senza dubbio quello svolto dalla razione alimentare, che riesce ad influenzare in modo evidente ed in tempi rapidi la presenza nel latte di alcune componenti. Tra i vari parametri, il grasso è quello più condizionato dalle caratteristiche della razione e quindi quello maggiormente in grado di fornire informazioni relative all’impatto della dieta sull’ambiente ruminale.

MILK FAT DEPRESSION
Il calo del grasso del latte (sindrome del latte magro o “milk fat depression”), situazione che di frequente si verifica in azienda, è per l’allevatore una notevole fonte di preoccupazione; ne derivano infatti diverse conseguenze economiche. Nella maggioranza dei casi, la causa primaria è da ricercarsi nell’alimentazione. Le due situazioni di origine alimentare sovente associate alla comparsa della sindrome del latte magro sono in particolare l’acidosi ruminale subacuta, o “Sara”, e la somministrazione di semi oleosi ricchi di “Pufa” (acidi grassi polinsaturi), specialmente in associazione a diete che predispongono all’acidosi ruminale.

Negli ultimi decenni sono state formulate molte teorie per spiegare il legame tra composizione della razione, specialmente nel caso di diete acidogene, e diminuzione del contenuto di grasso nel latte: in un interessante lavoro del 2003, Bauman e Griinari hanno descritto in modo dettagliato i meccanismi ruminali ed extraruminali potenzialmente coinvolti nel determinismo della sindrome del latte magro.

Nell’ipotesi iniziale, la milk fat depression registrata in seguito alla somministrazione di diete acidogene fu direttamente attribuita al raggiungimento di bassi livelli di pH ruminale: secondo questa ipotesi, la condizione di acidosi non consentirebbe ai microrganismi cellulosolitici del rumine, acidosensibili, di fermentare adeguatamente la fibra, peraltro spesso anche carente nelle razioni acidogene; in questo modo, non verrebbe prodotta una quantità sufficiente di acetato per la sintesi del grasso a livello mammario.

I risultati di numerosi studi hanno tuttavia successivamente dimostrato come la quantità totale di acetato prodotta a livello ruminale rimanga in realtà abbastanza costante anche con diete carenti di fibra: la variazione è infatti esclusivamente a carico del rapporto acetato: propionato, che diminuisce a causa dell’elevata produzione di propionato con le fermentazioni ruminali dei carboidrati non strutturali (tabella 1).

Anche l’aumentata disponibilità di propionato è stata chiamata in causa in un’altra teoria sulla comparsa della sindrome del latte magro: l’aumentata sintesi di glucosio a partire da propionato stimola infatti la secrezione di insulina, che, grazie alla sua azione antilipolitica, riduce la disponibilità di acidi grassi circolanti per la mammella e nel contempo aumenta l’utilizzo di acetato e Bhba da parte dei tessuti extramammmari. Anche in questo caso, tuttavia, le prove sperimentali hanno fornito risultati di scarsa entità e quindi non sufficienti a supportare la teoria.

È comunque interessante ricordare a tale riguardo che, fino a 3-4 settimane dopo il parto, i bassi livelli di insulina e l’elevato grado di insulino resistenza dei tessuti favoriscono la lipolisi, l’immissione in circolo di Nefa e quindi una maggior disponibilità di precursori per la mammella: non è dunque infrequente, nella prima fase di lattazione, riscontrare contenuti di grasso del latte anche piuttosto elevati, in particolar modo nelle bovine in condizioni di forte deficit energetico.

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di M. Dorigo (1), P. Dalvit (1), I. Andrighetto (1, 2)

1) Istituto zooprofilattico sperimentale delle Venezie, Legnaro (Pd).
2) Università di Padova, Dip. Scienze animali Facoltà di Medicina veterinaria.


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